تستوسترون اصلی ترین هورمون آندروژنیک است. این هورمون مسئول تکامل دستگاه تناسلی خارجی مردان و خصوصیات جنسی ثانویه است. در زنان ، نقش اصلی آن به عنوان پیش ساز استروژن است. در هر دو جنس نیز تأثیرات آنابولیک دارد و بر رفتار تأثیر می گذارد.
در مردان ، تستوسترون توسط سلولهای لیدیگ بیضه و تا حدودی توسط قشر آدرنال ترشح می شود. در زنان قبل از یائسگی ، تخمدان ها منبع اصلی تستوسترون هستند و از طریق غدد فوق کلیوی و بافت های محیطی نیز به مقدار جزئی تولید می گردد. پس از یائسگی ، تولید تستوسترون تخمدان به طور قابل توجهی کاهش می یابد. تولید تستوسترون در بیضه ها و تخمدان ها از طریق بازخورد هیپوفیز - غدد جنسی شامل هورمون لوتئین ساز (LH) و به میزان کمتری ، اینهیبین ها و اکتیوین ها تنظیم می شود.
بیشتر تستوسترون در گردش خون به گلوبولین متصل به هورمون جنسی (SHBG) متصل است ، که در مردان ، گلوبولین متصل به تستوسترون نیز نامیده می شود. کسری کمتر به آلبومین متصل می شود و بخش کوچکی به عنوان هورمون آزاد وجود دارد.در گذشته ، تنها فرم آزاد تستوسترون به عنوان ماده فعال بیولوژیکی تصور می شد. با این حال ، تستوسترون اتصال ضعیفی به آلبومین دارد و به آسانی در بستر مویرگی جدا می شود ، بنابراین به راحتی برای جذب بافتی در دسترس قرار می گیرد. لذا تمام تستوسترون های غیر متصل SHBG بدن نیز فرم فعال زیستی محسوب می شوند. در دوران کودکی ، تولید بیش از حد تستوسترون باعث بلوغ زودرس در پسران و ایجاد خصوصیات مردانه در دختران می شود. در زنان بزرگسال ، تولید بیش از حد تستوسترون به پرمویی ، آکنه ، الیگو آمنوره یا ناباروری منجر می شود. افزایش تستوسترون خفیف تا متوسط معمولاً در مردان بدون علامت است اما می تواند علائم ناراحت کننده ای را در زنان ایجاد کند. دلایل دقیق افزایش خفیف تا متوسط تستوسترون اغلب مبهم است. دلایل عمده افزایش قابل توجه تستوسترون شامل شرایط ژنتیکی (به عنوان مثال ، هایپرپلازی مادرزادی آدرنال) ، تومورهای فوق کلیوی ، بیضه و تخمدان و سو مصرف تستوسترون یا گنادوتروفین توسط ورزشکاران است.
کاهش تستوسترون در زنان علائم ظریفی ایجاد می کند. این علائم ممکن است شامل کاهش میل جنسی و تغییرات خلقی غیر اختصاصی باشد. در مردان ، منجر به درجات جزئی یا کامل هیپوگنادیسم می شود. این ویژگی با تغییر در خصوصیات جنسی ثانویه مرد و عملکرد تولید مثل مشخص می شود. علت آن نارسایی اولیه یا ثانویه / ثالثیه (هیپوفیز / هیپوتالاموس) بیضه است. در مردان بالغ نیز کاهش متوسط اما تدریجی تولید تستوسترون از دهه های چهارم تا ششم زندگی وجود دارد. از آنجا که این امر با افزایش همزمان سطح SHBG همراه است ، ممکن است تستوسترون موجود زیستی (فرم فعال تستوسترون) به میزان قابل توجهی نسبت به تستوسترون تام کاهش یابد و باعث علائم غیر اختصاصی مشابه علائم مشاهده شده در زنان با کمبود تستوسترون شود. با این حال ، هایپوگنادیسم شدید ، متعاقب پیری به تنهایی ، نادر است.
اندازه گیری تستوسترون تام اغلب برای تشخیص کافی است ، به خصوص اگر با اندازه گیری LH و هورمون تحریک کننده فولیکول(FSH)همراه باشد. با این حال ، ممکن است این آزمایشات برای تشخیص ناهنجاری های خفیف هموستاز تستوسترون کافی نباشد ، به خصوص اگر ناهنجاری در عملکرد یا سطح SHBG وجود داشته باشد. در این شرایط اندازه گیری تستوسترون آزاد (Free Testosterone) یا تستوسترون موجود در دسترس (bioavailable testosterone)(فرم فعال بیولوژیک) توصیه می شود. محاسبه و اندازه گیری bioavailable testosterone روش ترجیحی است.

سطح تستوسترون در صبح زود در افراد جوان مرد ، به طور متوسط 50٪ بیشتر مقادیر بعد ازظهر است. مقادیر مرجع با استفاده از نمونه های جمع آوری شده در صبح تعیین شده است.
سطح تستوسترون می تواند بین روزهای مختلف ، و حتی گاهی اوقات با سرعت بیشتری ، در نوسان باشد. برای ارزیابی وضعیت آندروژن می بایست بیش از یک اندازه گیری واحد انجام شود.
پایین بودن محدوده مرجع طبیعی تستوسترون تام در افراد قبل از بلوغ هنوز مشخص نشده است.در حالی که می توان از تستوسترون آزاد برای همان منظور اندازه گیری تستوسترون در دسترس (bioavailable testosterone)استفاده کرد اما تعیین سطح تستوسترون در دسترس ممکن است نسبت به فرم آزاد تستوسترون در بیشتر موارد ارجح باشد.

1. Manni A, Pardridge WM, Cefalu W, et al: Bioavailability of albumin-bound testosterone. J Clin Endocrinol Metab. 1985 Oct;61(4):705-10
2. New MI, Josso N: Disorders of gonadal differentiation and congenital adrenal hyperplasia. Endocrinol Metab Clin North Am. 1988 Jun;17(2):339-366
3. Morley JE, Perry HM III: Androgen deficiency in aging men: Role of testosterone replacement therapy. J Lab Clin Med. 2000 May;135(5):370-378
4. Sizonenko PC, Paunier L: Hormonal changes in puberty III: Correlation of plasma dehydroepiandrosterone, testosterone, FSH and LH with stages of puberty and bone age in normal boys and girls and in patients with Addison's disease or hypogonadism or with premature or late adrenarche. J Clin Endocrinol Metab. 1975 Nov;41(5):894-904
5. Goudas VT, Dumesic DA: Polycystic ovary syndrome. Endocrinol Metab Clin North Am. 1997 Dec;26(4):893-912
6. Braunstein GD: Androgen insufficiency in women: Summary of critical issues. Fertil Steril. 2002 Apr;77 Suppl 4:S94-99
7. Juul A, Skakkebaek NE: Androgens and the aging male. Hum Reprod Update. 2002 Sep-Oct;8(5):423-433
8. Hackbarth JS, Hoyne JB, Grebe SK, Singh RJ: Accuracy of calculated free testosterone differs between equations and depends on gender and SHBG concentration. Steroids. 2011 Jan;76(1-2):48-55
9. Goldman AL, Bhasin S, Wu FCW, et al: A reappraisal of testosterone’s binding in circulation: Physiological and clinical implications. Endocr Rev. 2017 Aug;38(4):302-324