پلاکت ها به عنوان یکی از ارکان ضروری در هموستاز طبیعی، خونریزی و ترومبوز می باشند. این فعالیت های پلاکت از طریق همکاری با سایر سلول ها از جمله سلول های اندوتلیال عروق و سلول های ماهیچه های صاف انجام می گیرد. که درنهایت می تواند در ترمیم و انقباض عروق و هم چنین مشارکت در پروسه های دفاعی بدن و رشد و متاستاز تومور نقش داشته باشد.
روش های آزمایشگاهی ارزیابی عملکرد پلاکتی ( Platelet Function Test ) قادر به شناسایی هرگونه تداخل و اختلال در فعالیت های پلاکتی است که بطور مستقیم با پروسه های هموستاتیک در ارتباط است.
هموستاز اولیه به دنبال ارتباط پلاکت ها با دیواره عروق آغاز می شود. در ناحیه آسیب دیده عروق، پلاکت ها به سرعت پاسخ عملکردی خود را در چندین مرحله انجام می دهند. این مراحل شامل فعال شدن (Activation)، چسبندگی (Adhesion)، تجمع (Aggregation)، آزادسازی گرانول ها، در معرض قرار دادن فسفولیپیدهای سطحی برای فعالیت فاکتورهای انعقادی و انقباض لخته (Clot retraction) می باشد.
پیشرفت این فعالیت ها توسط پلاکت ها سبب شکل گیری پلاک های هموستاتیک و انسداد عروق آسیب دیده و جلوگیری از خونریزی می شود.
زمانیکه تعداد پلاکت ها کاهش پیدا کند و یا نقصانی در هر یک از عملکردهای گفته شده پلاکتی وجود داشته باشد، سبب افزایش خطر خونریزی می شود. هم چنین هرگونه افزایش غیرطبیعی در عملکرد و شمارش پلاکت ها می تواند سبب افزایش خطر ترومبوز عروقی می شود. بویژه اینکه پلاکت های فعال شده می توانند به پلاک های آرترواسکلروتیک آسیب دیده متصل شوند و تجمع پیدا کنند و سبب انسداد عروقی و در نهایت شوک و یا انفارکتوس قلبی شوند که به عنوان دو عامل اصلی مرگ و میر در دنیا به شمار می روند.
عوامل مختلف اکتسابی و ارثی وجود دارند که می توانند باعث اختلال فعالیت پلاکتی در هر یک از مراحل عملکردی شوند و شناسایی این عوامل برای جلوگیری از بروز اختلالات خونریزی دهنده و یا ترومبوتیک بسیار کمک کننده است.
تاکنون روش های آزمایشگاهی مختلفی برای بررسی اختلالات عملکردی پلاکت ها معرفی شده است، امّا بررسی فعالیت پلاکت ها به روش Light Transmission Aggregometry به عنوان روش استاندارد طلایی برای این منظور می باشد. در واقع، در این روش با اضافه کردن آگونیست های مختلف به نمونه پلاسمای غنی از پلاکت بیماران، اطلاعات زیادی را می توان از مسیرهای مختلف فعالیت پلاکتی به دست آورد.
براساس نحوۀ پاسخ پلاکت ها به آگونیست های مختلف می توان بسیاری از اختلالات پلاکتی را شناسایی کرد.
از جمله اختلالات مهم قابل شناسایی شامل موارد زیر می باشد:
- ترومباستنی گلانزمن (نقص در گیرنده IIb⁄IIIa پلاکتی)
- سندرم برنارد- سولیر (نقص در گیرنده Ib⁄IX پلاکتی)
- نقص گیرنده کلاژن (GPVI ، GPIa⁄IIa)
- سندرم پلاکت خاکستری (نقص گرانول های آلفای پلاکتی)
- بیماری فون ویلبراند نوع پلاکتی (جهش در گیرنده GPIb پلاکتی)
- بیماری فون ویلبراند نوع 2B
- نقص ترشحی پلاکت ها (نقص در ترشح محتویات گرانولهای متراکم پلاکتی)
- نقص گرانولهای متراکم پلاکتی
- سندرم اسکات
- نقص عملکردی پلاکت به دنبال مصرف Aspirin & NSAIDs
- اختلال عملکردی پلاکت به دنبال مصرف داروهای مهارکننده ADP مانند Clopidogrel
 

- پلاکت ها سلولهای بسیار حساسی می باشند و نمی توانند به سرعت طی آماده سازی نمونه پلاسمای غنی از پلاکت Platelet Rich Plasma ( PRP ) فعال شوند و سبب نتایج کاذب در آزمایش شود. بنابراین پیشنهاد می شود که نمونه تا قبل از 4 ساعت از زمان نمونه گیری برای بررسی آماده سازی شود.
- نمونه های خون جمع آوری شده برای این آزمایش بایستی در دمای اتاق نگهداری شود زیرا سرد شدن پلاکت ها سبب فعال شدن آن ها می شود.
 

. Duke WW. The relation of blood platelets to haemorrhagic disease. Description of a method for determining the bleeding time and the coagulation time and report of three cases of haemorrhagic disease relieved by blood transfusion. JAMA : The Journal of the American Medical Association. 1910; 55: 1185-92.

2. Born GV. Aggregation of blood platelets by adenosine diphosphate and its reversal. Nature. 1962; 194: 927-9.

3. Remuzzi, G., et al., Platelet hyperaggregability and the nephrotic syndrome. Thromb Res, 1979. 16(3-4): 345-54.

4. Lages, B. and H.J. Weiss, Biphasic aggregation responses to ADP and epinephrine in some storage pool deficient platelets: relationship to the role of endogenous ADP in platelet aggregation and secretion. Thromb Haemost, 1980. 43(2): 147-53.

5. Guidelines on platelet function testing. BSH Guidelines.

6. Lages, B. and H.J. Weiss, Heterogeneous defects of platelet secretion and responses to weak agonists in patients with bleeding disorders. Br J Haematol, 1988. 68(1): 53-62.

7. Hardisty, R.M., Disorders of platelet secretion. Baillieres Clin Haematol, 1989. 2(3): 673-94.